- Tailerra
- en fat
- eu koipe
- fr graisse
grasa
Ez dago emaitzarik
Bilatutako terminoa ez dago hiztegian.
- ↑ Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Sacks FM y Katan M. 2002. American Journal of Medicine 113(9B): 13S–24S.
- ↑ Effect of diets high in butter, corn oil, or high-oleic acid sunflower oil on serum lipids and apolipoproteins in men. Wardlaw GM y Snook JT. 1990. American Journal of Clinical Nutrition. 51: 815-821.
- ↑ Cholesterol reduction using manufactured foods high in monounsaturated fatty acids: a randomized crossover study. Williams CM, Francis-Knapper JA, Webb D, Brookes CA, Zampelas A, Tredger JA, Wright J, Meijer G, Calder PC, Yaqoob P, Roche H y Gibney MJ. 1999. British Journal of Nutrition 81: 439–446.
- ↑ The effect of replacing dietary saturated fat with polyunsaturated or monounsaturated fat on plasma lipids in free-living young adults. Hodson L, Skeaff CM y Chisholm W-AH. 2001. European Journal of Clinical Nutrition 55: 908–915.
- ↑ Omega-3 fatty acids reduce hyperlipidaemia, hyperinsulinaemia and hypertension in cardiovascular patients. Yam D, Friedman J, Bott-Kanner G, Genin I, Shinitzky M y Klainman E. 2002. Journal of Clinical and Basic Cardiology 5 (3): 229-231.
- ↑ «Manual de técnicas para laboratorio de nutrición de peces y crustáceos». Depósito de documentos de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura. Consultado el 6 de septiembre de 2014.
- ↑ White, Hayden; Venkatesh, Balasubramanian (2011). «Revisión clínica: Cetonas y lesión cerebral». Critical Care 15 (2): 219. PMC 3219306. PMID 21489321. doi:10.1186/cc10020.
- ↑ Drummond, K. E.; Brefere, L. M. (2014). Nutrition for Foodservice and Culinary Professionals (8ª edición). John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-05242-6.
- ↑ a b Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (2020). «Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease». Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic review) 5 (5): CD011737. ISSN 1465-1858. PMC 7388853. PMID 32428300. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub2.
- ↑ a b c d Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JH, Appel LJ, Creager MA, Kris-Etherton PM, Miller M, Rimm EB, Rudel LL, Robinson JG, Stone NJ, Van Horn LV (July 2017). «Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association». Circulation 136 (3): e1-e23. PMID 28620111. S2CID 367602. doi:10.1161/CIR.0000000000000510.
- ↑ Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A (2007). «European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary». European Heart Journal 28 (19): 2375-2414. PMID 17726041. doi:10.1093/eurheartj/ehm316.
- ↑ Labarthe, Darwin (2011). «Chapter 17 What Causes Cardiovascular Diseases?». Epidemiology and prevention of cardiovascular disease: a global challenge (2nd edición). Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-0-7637-4689-6.
- ↑ Joint WHO/FAO Expert Consultation (2003). Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases (WHO technical report series 916). World Health Organization. pp. 81-94. ISBN 978-92-4-120916-8. Archivado desde el original el 21 de abril de 2013. Consultado el 4 de abril de 2016.
- ↑ Kris-Etherton PM, Innis S (September 2007). «Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Dietary Fatty Acids». Journal of the American Dietetic Association 107 (9): 1599–1611 [1603]. PMID 17936958. doi:10.1016/j.jada.2007.07.024.
- ↑ «Food Fact Sheet - Cholesterol». British Dietetic Association. Archivado desde el original el 22 de noviembre de 2010. Consultado el 3 de mayo de 2012.
- ↑ a b «Cardiovascular Disease Risk Factors». World Heart Federation. 30 de mayo de 2017. Archivado desde el original el 10 de mayo de 2012. Consultado el 3 de mayo de 2012.
- ↑ «Lower your cholesterol». National Health Service. Consultado el 3 de mayo de 2012.
- ↑ «Nutrition Facts at a Glance - Nutrients: Saturated Fat». Food and Drug Administration. 22 de diciembre de 2009. Consultado el 3 de mayo de 2012.
- ↑ «Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, trans fatty acids, and cholesterol». European Food Safety Authority. 25 de marzo de 2010. Consultado el 3 de mayo de 2012.
- ↑ Faculty of Public Health of the Royal Colleges of Physicians of the United Kingdom. «Position Statement on Fat». Consultado el 25 de enero de 2011.
- ↑ Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation (2003). «Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases». World Health Organization. Archivado desde el original el 4 de abril de 2003. Consultado el 11 de marzo de 2011.
- ↑ «Cholesterol». Irish Heart Foundation. Consultado el 28 de febrero de 2011.
- ↑ U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services (December 2010). Dietary Guidelines for Americans, 2010 (7th edición). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.
- ↑ Cannon, Christopher; O'Gara, Patrick (2007). Critical Pathways in Cardiovascular Medicine (2nd edición). Lippincott Williams & Wilkins. p. 243.
- ↑ «Monounsaturated Fat». American Heart Association. Archivado desde el original el 7 de marzo de 2018. Consultado el 19 de abril de 2018.
- ↑ «You Can Control Your Cholesterol: A Guide to Low-Cholesterol Living». MerckSource. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2009. Consultado el 2 de enero de 2018.
- ↑ Sanchez-Bayle M, Gonzalez-Requejo A, Pelaez MJ, Morales MT, Asensio-Anton J, Anton-Pacheco E (February 2008). «A cross-sectional study of dietary habits and lipid profiles. The Rivas-Vaciamadrid study». European Journal of Pediatrics 167 (2): 149-54. PMID 17333272. S2CID 8798248. doi:10.1007/s00431-007-0439-6.
- ↑ Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R (1997). «Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies». BMJ (Clinical Research Ed.) 314 (7074): 112-7. PMC 2125600. PMID 9006469. doi:10.1136/bmj.314.7074.112.
- ↑ Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH (February 1999). «Systematic review on the risk and benefit of different cholesterol-lowering interventions». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 19 (2): 187-195. PMID 9974397. doi:10.1161/01.atv.19.2.187.
- ↑ a b Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). «Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths». Lancet 370 (9602): 1829-39. PMID 18061058. S2CID 54293528. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4.
- ↑ Labarthe, Darwin (2011). «Chapter 11 Adverse Blood Lipid Profile». Epidemiology and prevention of cardiovascular disease: a global challenge (2 edición). Jones and Bartlett Publishers. p. 290. ISBN 978-0-7637-4689-6.
- ↑ Thijssen MA, Mensink RP (2005). «Fatty acids and atherosclerotic risk». Atherosclerosis: Diet and Drugs. Handbook of Experimental Pharmacology 170 (170). Springer. pp. 165-94. ISBN 978-3-540-22569-0. PMID 16596799. doi:10.1007/3-540-27661-0_5.
Grasa
En bioquímica, grasa es un término genérico para designar varias clases de lípidos, aunque generalmente se refiere a los acilglicéridos, ésteres en los que uno, dos o tres ácidos grasos se unen a una molécula de glicerina, formando monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos respectivamente. Las grasas están presentes en muchos organismos.
El tipo más común de grasa es aquel en que tres ácidos grasos están unidos a la molécula de glicerina, recibiendo el nombre de triglicéridos o 'triacilglicéridos'. Los triglicéridos sólidos a temperatura ambiente son denominados grasas, mientras que los que son líquidos son conocidos como aceites. Mediante un proceso tecnológico denominado hidrogenación catalítica, los aceites se tratan para obtener mantecas o grasas hidrogenadas. Aunque actualmente se han reducido los efectos indeseables de este proceso, dicho proceso tecnológico aún tiene como inconveniente la formación de ácidos grasos cuyas insaturaciones (dobles enlaces) son de configuración grasas trans.
Todas las grasas son insolubles en agua y tienen una densidad significativamente inferior.
Químicamente, las grasas son generalmente triésteres del glicerol y ácidos grasos. Las grasas pueden ser sólidas o líquidas a temperatura ambiente, dependiendo de su estructura y composición. Aunque las palabras "aceites", "grasas" y "lípidos" se utilizan para referirse a las grasas, "aceites" suele emplearse para referirse a lípidos que son líquidos a temperatura ambiente, mientras que "grasas" suele designar los lípidos sólidos a temperatura ambiente. La palabra "lípidos" se emplea para referirse a ambos tipos, líquidos y sólidos. La palabra "aceite" se aplica generalmente a cualquier sustancia grasosa inmiscible con agua, tales como el petróleo y el aceite de cocina, independientemente de su estructura química.
Las grasas forman una categoría de lípidos que se distinguen de otros lípidos por su estructura química y sus propiedades físicas. Esta categoría de moléculas es importante para muchas formas de vida y cumple funciones tanto estructurales como metabólicas. Las grasas constituyen una parte muy importante de la dieta de la mayoría de los seres heterótrofos (incluidos los seres humanos).
Ejemplos de grasas comestibles son la manteca, la margarina, la mantequilla y la crema. Las grasas o lípidos son degradadas en el organismo por las enzimas llamadas lipasas.
En función del tipo de ácidos grasas que formen predominantemente las grasas, y en particular por el grado de insaturación (número de enlaces dobles o triples) de los ácidos grasos, podemos distinguir:
Están formadas mayormente por ácidos grasos saturados. Aparecen por ejemplo en el tocino, en el sebo, en las mantecas de cacao o de cacahuete, etc. Este tipo de grasas es sólida a temperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidos grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono), como los ácidos láurico, mirístico y palmítico, se consideran que elevan los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas LDL. Sin embargo, las grasas saturadas basadas en el esteárico tienen un efecto neutro.
La mayoría de grasas saturadas son de origen animal, pero también se encuentra un contenido elevado de grasas saturadas en productos de origen vegetal, como puede ser por su contenido de grasas saturadas: el aceite de coco (92 %) y el aceite de palma (52 %).
Están formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce como aceites. Pueden ser por ejemplo el aceite de oliva, de girasol, de maíz. Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos[1][2] y algunas contienen ácidos grasos que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el único modo de conseguirlos es mediante ingestión directa. Ejemplos de grasas insaturadas son los aceites comestibles. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:
La mayoría de grasas insaturadas son de origen vegetal. Los aceites con mayor porcentaje de grasas insaturadas son: el de canola (94 %), el de cártamo (91 %), el de girasol (89 %), y el de maíz (87 %), los cuales se consideran aceites saludables para el consumo humano.
Se obtienen durante la hidrogenación de los aceites vegetales. Mediante la hidrogenación total pasan de ser insaturadas a saturadas, perdiendo obviamente la isomería geométrica. Si la hidrogenación es parcial, no todos los enlaces dobles se hidrogenan y puede ocurrir también que algún enlace doble con forma cis cambie la posición a la forma espacial de trans. Por eso se llaman ácidos grasos trans. Son mucho más perjudiciales que las insaturadas presentes en la naturaleza (con forma cis), ya que son altamente aterogénicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y los triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoproteínas HDL.
Ejemplos de alimentos que contienen estos ácidos grasos son: la manteca vegetal, la margarina y cualquier alimento elaborado con cualquiera de estos dos.
La presencia de grasas en los alimentos es un parámetro de importancia desde el punto de vista económico y de la calidad y de las cualidades organolépticas y nutricionales. Debido a ello, su medición está incluida dentro del análisis químico proximal de los alimentos (con el cual se mide principalmente el contenido de humedad, grasa, proteína y cenizas).[6]
La lipasa pancreática actúa en el enlace éster, hidrolizando el enlace y "liberando" el ácido graso. En forma de triglicéridos, los lípidos no pueden ser absorbidos por el duodeno. Los ácidos grasos, los monoglicéridos (un glicerol, un ácido graso) y algunos diglicéridos son absorbidos por el duodeno, una vez descompuestos los triglicéridos.
En el intestino, tras la secreción de lipasas y bilis, los triglicéridos se dividen en monoacilglicerol y ácidos grasos libres en un proceso denominado lipólisis. Posteriormente se trasladan a las células absorbentes enterocitos que recubren los intestinos. Los triglicéridos se reconstruyen en los enterocitos a partir de sus fragmentos y se empaquetan junto con colesterol y proteínas para formar quilomicrones. Éstos son excretados de las células y recogidos por el sistema linfático y transportados a los grandes vasos cercanos al corazón antes de mezclarse con la sangre. Varios tejidos pueden captar los quilomicrones, liberando los triglicéridos para ser utilizados como fuente de energía. Las células hepáticas pueden sintetizar y almacenar triglicéridos. Cuando el organismo necesita ácidos grasos como fuente de energía, la hormona glucagón indica la descomposición de los triglicéridos por la lipasa sensible a las hormonas para liberar ácidos grasos libres. Como el cerebro no puede utilizar los ácidos grasos como fuente de energía (a menos que se conviertan en una cetona),[7] el componente glicerol de los triglicéridos puede convertirse en glucosa, vía gluconeogénesis por conversión en dihidroxiacetona fosfato y luego en gliceraldehído 3-fosfato, para combustible cerebral cuando se descompone. Las células grasas también pueden descomponerse por ese motivo si las necesidades del cerebro superan en algún momento a las del organismo.
Los triglicéridos no pueden atravesar libremente las membranas celulares. Unas enzimas especiales de las paredes de los vasos sanguíneos llamadas lipoproteína lipasas deben descomponer los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. A continuación, las células pueden absorber los ácidos grasos a través del transportador de ácidos grasos (FAT).
Los triglicéridos, como componentes principales de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y los quilomicrones, desempeñan un papel importante en el metabolismo como fuentes de energía y transportadores de la grasa alimentaria. Contienen más del doble de energía (aproximadamente 9 kcal/g o 38 kJ/g) que los hidratos de carbono (aproximadamente 4 kcal/g o 17 kJ/g).[8]
El efecto de las grasas saturadas sobre las enfermedades cardiovasculares ha sido ampliamente estudiado.[9] El consenso general es que existen pruebas de calidad moderada de una relación fuerte, consistente y graduada entre la ingesta de grasas saturadas, los niveles de colesterol en sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares.[10][9] Las relaciones son aceptadas como causales,[11][12] incluso por muchas organizaciones gubernamentales y médicas.[13][14][15][10][16][17][18][19]
Una revisión de 2017 de la AHA estimó que la sustitución de grasas saturadas por grasas poliinsaturadas en la dieta estadounidense podría reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares en un 30%.[10]
El consumo de grasas saturadas se considera generalmente un factor de riesgo de dislipidemia-niveles anormales de lípidos en sangre, incluyendo colesterol total alto, niveles altos de triglicéridos, niveles altos de lipoproteína de baja densidad (LDL, colesterol "malo") o niveles bajos de lipoproteína de alta densidad (HDL, colesterol "bueno"). A su vez, estos parámetros son indicadores de riesgo de algunos tipos de enfermedades cardiovasculares.[20][21][22][23][24][16][25][26] Estos efectos también se observaron en niños.[27]
Varios meta-análisis (revisiones y consolidaciones de múltiples estudios experimentales publicados previamente) han confirmado una relación significativa entre las grasas saturadas y los niveles elevados de colesterol sérico,[10][28] que a su vez se ha afirmado que tienen una relación causal con el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (la llamada hipótesis de los lípidos).[29][30] Sin embargo, el colesterol alto puede estar causado por muchos factores. Otros indicadores, como el cociente LDL/HDL elevado, han demostrado ser más predictivos.[30] En un estudio sobre infarto de miocardio en 52 países, el cociente ApoB/ApoA1 (relacionado con LDL y HDL, respectivamente) fue el predictor más potente de ECV entre todos los factores de riesgo.[31] Existen otras vías en las que intervienen la obesidad, los niveles de triglicéridos, la sensibilidad a la insulina, el función endotelial y la trombogenicidad, entre otras, que desempeñan un papel en la ECV, aunque parece que, en ausencia de un perfil lipídico sanguíneo adverso, los demás factores de riesgo conocidos sólo tienen un efecto aterogénico débil. Los distintos ácidos grasos saturados tienen efectos diferentes sobre los distintos niveles de lípidos.[32]
Wikipediarekin konexio arazoren bat gertatu da:
Wikipediako bilaketara joan